Evaluación y Tratamientos
Evaluación y Tratamientos
Biología
Los estudios de familias afectadas a edades tempranas han sido de gran utilidad para conocer las bases genéticas de esta demencia y han contribuido al descubrimiento de genes implicados
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Se ha encontrado que la proteína precursora amiloide (PPA) es dividida anormalmente por dos enzimas, β- secretasa y presenilina, liberando como producto la proteína β- amiloide.
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Los cofactores PSEN1 y PSEN2 del complejo γ- secretasa son importante para llevar la degradación de la proteína β- amiloide.
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Mutaciones en estos genes afecta la función de proteólisis dando paso a una sobre producción del β- amiloide.
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La acumulación de la proteína β- amiloide extracelular da paso a la formación de las placas seniles que se adhieren a las neuronas interfiriendo con la actividad sináptica de las misma.
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Las placas seniles tienen como centro el β- amiloide cual va hacer rodeado por neuritas degeneradas, microglías activadas y astrocitos.
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La proteína β- amiloide también es acumulada intracelular causando cambios químicos en la neurona y como respuesta ocurre la hiperfosforilación de Tau.
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Una de las funciones de la proteína Tau es proveer suporte estructural a los microtubos de las neuronas, pero la hiperfosforilación produce torceduras y enredos formando los nudos neurofibrilares de Tau.
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En respuesta a la toxicidad de las placas amiloide y los nudos neurofibrilares la conexión neuronal se va perdiendo y la producción de acetilcolina se detiene resultando en demencia.
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El riesgo relativo de EA es diferente según se trate de un individuo con 1 o con 2 alelos ε4 (dosaje genético), tanto para los casos familiares como para los esporádicos. En los pacientes de Alzheimer esporádico.
El deterioro del cerebro en una paciente de Alzheimer es significativo y se puede ver a través de diversos análisis de caracterización:
Para más información visual sobre el efecto del Alzheimer en el cerebro pueden acceder: https://www.alz.org/espanol/about/el_alzheimer_y_el_cerebro.asp
Referencias:
Alvarez Sanchez, M., Pedroso, I., de la Fe, A., Padron Sanchez, A., Alvarez Sanchez, M., & Alvarez, L. (2008). Fisiopatologia de la enfermedad de Alzheimer.
Revista Mexicana De Neurociencias, 9(3), 196–201.
Alzheimer's Association. (2018). Causas y factores de riesgo. Retrieved from https://www.alz.org/alzheimer-demencia/causas-y-factores-de-riesgo?lang=es-MX
Breedlove, S. M., & Watson, N. V. (2017). Life-Span Development of the Brain and Behavior. In Behavioral Neuroscience (8th ed., pp. 193–226). Sunderla, Ma:
Sinauer Associates.
BrightFocus Foundation. (2016). Signos y Síntomas. Retrieved from https://www.brightfocus.org/espanol/la-enfermedad-de-alzheimer-y-la-
demencia/enfermedad-de-alzheimer-sintomas-y-etapas
Fontan, L. (2012). La Enfermedad de Alzheimer: elementos para el diagnóstico y manejo clínico en el consultorio. Biomedicina, 7(1), 34–43
Hernández-Lahoz Carlos, & López-Pousa Secundino. (2016). Alzheimer: guía práctica para conocer, comprender y convivir con la enfermedad. Oviedo:
Ediciones Nobel.
Inacio, P. (2014, November 3). Tau Protein Leads To Neuronal Death in Alzheimer's. Retrieved from https://alzheimersnewstoday.com/2014/11/03/tau-protein-
leads-to-neuronal-death-in-alzheimers
Lewis, S. L., Dirkesen, S., Heitkemper, M., & Bucher, L. (2014). Medical-Surgical Nursing: Assessment And Management Of Clinical Problems (9th ed.). St. Louis,
Missouri: Elsevier- Mosby.
Mayo Foundation. (2019). Enfermedad de Alzheimer. Retrieved from https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/alzheimers-disease/symptoms-
Stavljenic- Rukavina, A. (2004). Molecular Mechanisms in Alzheimer's Disease. The Journal of the International Federation of Clinical Chemistry and Laboratory
Medicine, 15(3), 100–103.