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Progresión de la Enfermedad de Alzheimer
Etapa subclínica del Alzheimer:

Las alteraciones cerebrales comienzan, como la acumulación de β- amiloide, pero no se manifiestan los síntomas por ende la persona sigue su vida normal.  Desde esta etapa al deterioro cognitivo leve (DCL) puede pasar hasta 10 años.

Deterioro cognitivo leve:

Los individuos comienzan a presentar problemas con su memoria, lenguaje, juicio, y otras funciones cognitivas esenciales. Los síntomas pueden ser notados por seres familiares o amigos, pero no obstruyen con las actividades diarias. Importante no todas las personas con deterioro cognitivo leve se debe a la enfermedad de Alzheimer (EA).

 

Demencia:

En esta etapa el individuo presenta un deterioro severo de las funciones cognitivas, no se puede cuidar por si solo y necesita ayuda con las tareas diarias. La demencia causada por un desorden neurodegenerativo progresivo indica la etapa final del Alzheimer.

 
Los síntomas del Alzheimer comienzan con un leve deterioro cognitivo hasta que se desarrolla en una demencia senil:

 

 

 

 

 

 

La etiología de la EA es desconocida y se le atribuye a una combinación de factores genéticos y ambientales.

Factores ambientales:

  • Diabetes mellitus

  • Obesidad

  •  Fumar

  • Disritmias cardíacas

  • Hipertensión

  • Hipercolesterolemia

  • Enfermedad coronaria

Envejecer es un factor de alto riesgo para desarrollar cualquier tipo de demencia incluyendo Alzheimer. Un pequeño porcentaje de personas menores de 60 años desarrollan Alzheimer familiar (genético) o inicio temprano. La mayoría de los casos se dan en personas mayores de 60 años y se refiere como Alzheimer esporádico o tardío.

 

Alzheimer Familiar o de inicio temprano:

Es un desorden autosómico dominante que se puede observar en más de una generación familiar. Se caracteriza por tener varias mutaciones en los siguientes genes:

  • Cromosoma 1- el gen Presenilina -2 (PSEN2)

  • Cromosoma 14- el gen Presenilina -1 (PSEN1)

  • Cromosoma 21- el gen de la proteína precursora amiloide (PPA)

 

Alzheimer Esporádico o tardío:

No existe patrón de herencia familiar. Es genéticamente más complejo que el Alzheimer familiar. Mutaciones en los siguientes alelos afectar el desarrollo de la EA:

  • Cromosoma 19- Apolipoproteína E-4 (ApoE-4) aumenta la probabilidad

  • Apolipoproteína E-2 (ApoE-2) disminuye la probabilidad

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Referencias:

Alvarez Sanchez, M., Pedroso, I., de la Fe, A., Padron Sanchez, A., Alvarez Sanchez, M., & Alvarez, L. (2008). Fisiopatologia de la enfermedad de Alzheimer.

       Revista Mexicana De Neurociencias, 9(3), 196–201.

Alzheimer's Association. (2018). Causas y factores de riesgo. Retrieved from https://www.alz.org/alzheimer-demencia/causas-y-factores-de-riesgo?lang=es-MX

Breedlove, S. M., & Watson, N. V. (2017). Life-Span Development of the Brain and Behavior. In Behavioral Neuroscience (8th ed., pp. 193–226). Sunderla, Ma:

       Sinauer Associates.

BrightFocus Foundation. (2016). Signos y Síntomas. Retrieved from https://www.brightfocus.org/espanol/la-enfermedad-de-alzheimer-y-la-

       demencia/enfermedad-de-alzheimer-sintomas-y-etapas

Fontan, L. (2012). La Enfermedad de Alzheimer: elementos para el diagnóstico y manejo clínico en el consultorio. Biomedicina, 7(1), 34–43

Hernández-Lahoz Carlos, & López-Pousa Secundino. (2016). Alzheimer: guía práctica para conocer, comprender y convivir con la enfermedad. Oviedo:

       Ediciones Nobel.

Inacio, P. (2014, November 3). Tau Protein Leads To Neuronal Death in Alzheimer's. Retrieved from https://alzheimersnewstoday.com/2014/11/03/tau-protein-

       leads-to-neuronal-death-in-alzheimers

Lewis, S. L., Dirkesen, S., Heitkemper, M., & Bucher, L. (2014). Medical-Surgical Nursing: Assessment And Management Of Clinical Problems (9th ed.). St. Louis,

       Missouri: Elsevier- Mosby.

Mayo Foundation. (2019). Enfermedad de Alzheimer. Retrieved from https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/alzheimers-disease/symptoms-

       causes/syc-20350447       

Stavljenic- Rukavina, A. (2004). Molecular Mechanisms in Alzheimer's Disease. The Journal of the International Federation of Clinical Chemistry and Laboratory

       Medicine, 15(3), 100–103.

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