Evaluación y Tratamientos
Evaluación y Tratamientos
Alois Alzheimer presentó el caso de Auguste Deter en 1906 bajo el titulo “Una enfermedad característica de la corteza cerebral”. Detalló los cambios en las neurofibrillas y sus observaciones de la corteza. Explicó como la biopsia del cerebro dio a conocer la presencia de placas seniles, enredos de neurofibrillas y alteraciones ateroscleróticas. Enlazo esto a sus observaciones clínicas de la paciente y sus síntomas tales como: desorden cognitivo progresivo, síntomas neurológicos locales, alucinaciones y discapacidad social. Pero no le dieron mucha a tención a su descubrimiento en ese momento.
A pesar de la poca importancia que le dieron al descubrimiento de Alzheimer en ese momento, en 1910, Emil Kraepelin incluye el término “enfermedad de Alzheimer” en su octava edición del “Handbook of Psichiatry”, declarando que es una enfermedad clínico-patológica específica. Pero el concepto de “enfermedad de Alzheimer” que presenta Kraepelin tenía un problema fundamental: la relación entre la demencia senil y envejecimiento normal. Al momento se pensaba que la demencia senil era una consecuencia inevitable de envejecer por lo que no se consideraba claramente como una enfermedad. Sin embargo, Kraepelin pudo definir Alzheimer como una enfermedad discreta y distinta a la demencia senil (independiente de si esta fuera una enfermedad en el momento) por la temprana edad de los pacientes y las características clínicas que presentaban. La enfermedad de Alzheimer como la define Kraepelin cae en la psiquiatría y se mantuvo como una condición presenil rara por muchos años.
No es hasta la segunda mitad del siglo 20 que se redefine la enfermedad de Alzheimer de modo que se unifica con la demencia senil luego de encontrar las mismas características en lóbulo parietal. También se encontraron placas (característica patológica de Alzheimer) en pacientes sin demencia. Sin embargo, la patología era más severa en pacientes con demencia. La eliminación de la distinción entre demencia senil y Alzheimer dio a entender que la enfermedad de Alzheimer era mucho más común de lo que se pensaba y que era responsable de la mayoría de los casos de demencia. Esto ocasionó que se le diera más importancia y que se considerar un problema social y de salud pública.
A la par con el cambio en pensamiento, surgieron también nuevos descubrimientos y se fue entendiendo mejor la enfermedad.
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Se reconocieron familias donde había alta incidencia del Alzheimer y se sugirió un patrón de hereditario autosomal dominante. Después se hace claro que no se debe a un solo origen genético, sino que es genéticamente heterogéneo.
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Se identificó el déficit colinérgico y se enlazó con la degeneración selectiva de las células del núcleo basal.
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Se identificó la proteína b-amiloide en los vasos sanguíneos antipáticos de pacientes de Alzheimer y de Síndrome de Down, esto resaltó la importancia del componente genético de la enfermedad.
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Se identifica la proteína b-amiloide en las placas.
Actualmente, estudiar el Alzheimer familiar a permitido entender que la enfermedad tiene un periodo asintomático largo. Donde primero se desarrolla en el cerebro para luego presentar síntomas clínicos. Por esto entonces se busca como se identificar de manera temprana por medio de biomarcadores en el liquido encefaloraquideo o con tomografía de emisión de positrones (PET) del cerebro para medir amiloide y tau. Mientras el panorama se mueve a buscar tratamientos y formas de prevención se debe también invertir en la calidad de vida de las personas con demencia. Asegurando el acceso a diagnostico temprano y apoyo.
Referencias:
Ryan, N. S., Rossor, M. N., & Fox, N. C. (2015). Alzheimer’s disease in the 100 years since Alzheimer’s death. Brain, 138(12), 3816–3821.
https://doi.org/10.1093/brain/awv316
Yang, H. D., Kim, D. H., Lee, S. B., & Young, L. D. (2016). History of Alzheimer's Disease. Dementia and Neurocognitive Disorders, 15(4),
Auguste Deter, una mujer de 51 años se presentó “bien” hasta marzo 1901 cuando empezó a tener dificultad para recordar cosas y a cometer errores en la preparación de comidas y manejo del dinero. Desarrollo paranoia de que su esposo la estaba engañando y comenzó a padecer de insomnio. También fue desorientándose progresivamente en cuanto a tiempo y lugar (perdió sentido de dirección) y paranoica de que la gente hablara sobre ella. Su esposo la llevo a donde un doctor quien describe sus síntomas como: alteraciones de memoria, mania, insomnio, y agitación. Por lo que recomendó que la admitieran a un hospital mental.
De esta manera es que Auguste Deter entra al cuidado del Dr. Alois Alzheimer en noviembre 1901, a sus 51 años. Alzheimer la diagnosticó con demencia presenil ya que al internarse sus síntomas eran: desorden amnésico de corto plazo, desorientación, alucinaciones y problemas para generar lenguaje. Alzheimer da ejemplos de los déficits que observa en su evaluación cognitiva: Memoria deteriorada sobre objetos que acaba de ver y nombrar correctamente. Omite oraciones al leer y no progresa escribiendo mientras repite: “me he perdido”. Habla espontáneamente palabras y frases descarriladas. Los síntomas se intensificaban en la noche. Más tarde en la admisión él comenta que se comportaba como si estuviera ciega, tocando las caras de las personas.
En 1905 la condición de Auguste Deter deterioró hasta que perdió todas las habilidades cognitivas y sucumbió a septicemia y neumonía en 1906. Para esto ya Alzheimer estaba trabajando en la Clínica Psiquiátrica Royal bajo la dirección de Emil Kraepelin. Por lo que pidió que se enviara el record y el cerebro de Auguste D. para estudiar las características neuropatológicas de la enfermedad.
Primero condujo una biopsia del cerebro para investigar la relación entre el record medico y los síntomas. En esta Alzheimer encontró ocurre una pérdida neuronal severa en la corteza por lo que esta se encuentra adelgazada. Además, la región que controla la memoria, el lenguaje, el juicio y el pensamiento estaban gravemente deterioradas. Observó placas seniles que aparecieron como focos miliares que representaban sitios de deposición de una sustancia peculiar. También encontró “enredos” en las fibras neuronales. Esto fue un descubrimiento impresionante porque el consenso del momento era que las placas seniles se encontraban en pacientes de 70 años, no en una paciente de 55 años, y los enredos fueron un a nueva observación.